被妊娠期甲减搞得提心吊胆
妊娠期临床甲减的患病率还是比较高的，一百个孕妇里最起码也有一个甲减。有甲减或者亚临床甲减的孕产妇，出现不孕，流产，早产，死胎等等这一些不良孕期反应的风险性会随之升高。另外已经在孕期的，胎宝宝的神经系统发育也依赖于甲状腺激素，所以也会导致胎儿智力的发育不全。所以准时产检，是对准妈妈和胎宝宝的安危负责。
小雨孕14周才第一次去医院产检，被产科医生骂了一顿，说太晚来产检万一有什么问题哭都没用。小雨还觉得医生大惊小怪，以前的人不用产检也没有什么问题，可是让她没想到的是第一次产检结果，大部分检查都不错，偏偏查出自己患有妊娠期甲减。
准时产检很重要哦
医生很严肃的说：“孕12周前刚好宝宝的甲状腺功能在发育，很需要从母体补充甲状腺激素。如果这个时候妈妈患有甲减没办法提供充足的甲状腺激素，会影响胎儿的脑发育，对智力产生影响。”这句话让小雨吓了一大跳，赶紧问：“那宝宝现在发育健康吗？”医生说：“目前来看一切数据都正常，记住以后一定要按时产检，不能大意。”
后来产科医生交待说需要吃一种叫“优甲乐”的药，可以帮助孕妇把甲状腺激素提升上去，对胎宝宝也没有伤害。但现在医院正缺，让小雨自己去外面找找看。从产科医生诊室出来时，小雨差不多要哭了，把老公都吓到了。这是他们的第一个孩子，什么都不懂，突然来个这个状况，措手不及。
准时产检很重要哦
后来产检小雨一次都不敢落下了，她生怕宝宝会有什么事。每个月都要额外多抽血一次检查甲状腺素的指标，产科医生交待药不能断。有时医院会来药但医生也不肯开多，吃完了还是要小雨自己去找，那段找药的日子真是够操心的，找了熟人药店去市场批发捎药都找不到，整个孕期真是提心吊胆。
宝宝安全出生就是最大的幸福
好不容易熬到孕晚期，刚好回家待产，没想到过了孕产期宝宝还没发动，药也吃完了。当时好担心宝宝会有什么情况，硬是让产科医生给自己做了次产检，结果没想到老家医生竟然觉得这个指数没关系！！！到底深圳大医院可信还是小城市的妇幼可信？
不过都没关系了，为了宝宝的安危，即使一点险也不敢冒。最终女儿顺利出生，放下了心里的大石头。
你们孕期有碰到妊娠期甲减吗？
一、妊娠期甲减和妊娠亚临床甲减的病因
1．妊娠期碘相对缺乏：由于妊娠期母体肾脏对碘的清除率增加以及胎儿对碘的需求，使母体对碘需求增加而导致碘相对缺乏。所以，妊娠妇女在碘摄入量达到200～250ug／d时才能使血清游离甲状腺素(FT4)维持在正常范围，而非妊娠妇女碘摄入至少100ug/d。
Moleti等对220例孕妇进行研究发现，甲减(临床和亚临床甲减)的患病率为11．8％(26／220)，其中57．7％(15／26)的孕妇在妊娠早期确诊；甲状腺特异性抗体(TAb)阳性率为8．2％，而TAb阳性孕妇发生甲减的相对危险度是TAb阴性孕妇的5倍；单纯低甲状腺素血症的患病率为25.4％，其中大部分在妊娠中期确诊。该地区孕妇甲减的主要原因是碘缺乏。
以往碘摄入不足多发生在发展中国家，但近期研究表明，欧洲约52％的人口出现碘摄入不足，美国发生率约11％。
对轻度碘缺乏地区的100例甲状腺功能正常且甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阴性的孕妇进行了前瞻性研究随访。其中于妊娠前2年起规律补充碘盐的62例妇女为长期补碘组，另38例在明确妊娠后开始补充碘盐的妇女作为短期补碘组。统计结果显示，长期补充碘盐可以有效地降低妇女妊娠期甲状腺功能紊乱的发生率，而短期补充碘盐对于预防妊娠期甲状腺功能紊乱的发生无明显效果。
近年，我国学者发现，非妊娠人群的碘摄入量与甲减的发生发展显著相关。碘超足量与碘过量可导致自身免疫性甲状腺炎的亚临床甲减的患病率和发病率显著增加，使甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；碘缺乏地区补碘至碘超足量可促进亚临床甲减发展为临床甲减，所以维持碘摄入量在尿碘100～199μg／L的安全范围是防治甲减的基础措施，特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减等易感人群尤其重要。目前尚少见有关孕妇碘过量的研究报道，临床上也几乎见不到碘过量的准妈妈。
2．自身免疫性甲状腺炎：自身免疫性甲状腺炎常伴有TAb阳性，目前大量研究关注其在导致甲状腺功能下降中的作用。临床常用的TAb指标有TPOAb和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。有研究发现，妊娠期TAb阳性的发生率为5％～18％，虽然只有0.3％发展为甲减，0.1％～0.4％发展为甲状腺功能亢进，但是这些患有自身免疫性甲状腺炎的孕妇可能存在甲状腺素储备能力下降，从而易导致甲状腺素降低和促甲状腺激素(TSH)升高，这两种情况都会增加不良妊娠结局的风险，亦影响子代的脑发育。
2009年Stagnaro—Green的研究发现，患有自身免疫性甲状腺炎的孕妇，早产的概率上升且新生儿出生体重明显降低。同年，Mannistr6等对芬兰北部9247例单胎孕妇进行了前瞻性的研究，并对围产期病率、早产、出生体重、胎盘重量等的相关性进行了分析，发现TPOAb阳性率为4.96％，而TgAb阳性率为4.90％；早产仅发生在亚临床甲减的孕妇中，其中50％TAb阳性；新生儿围产期死亡与其母妊娠早期TAb阳性有关，但与甲状腺激素水平无关；TPOAb阳性孕妇分娩大于胎龄儿(2.4％与O.8％)的概率增加；此外，在高TSH、低游离甲状腺素(FT4)或者高TSH伴低FT4水平以及TPOAb阳性的产妇娩出的胎盘重量明显增加。
3．其他：甲状腺手术、甲亢131 I治疗、下丘脑和垂体病变、垂体外照射、垂体腺瘤、甲状腺激素抵抗综合征等均可能导致甲减。
二、妊娠甲减和妊娠亚临床甲减对准妈妈的影响
(一)甲减对妊娠的影响
1．妊娠期贫血：妊娠期贫血是甲减患者常见合并症，发生率为3l％。甲状腺素缺乏可使造血功能受到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏，而致铁及维生素B12吸收障碍。zimmermann等收集365例妊娠中、晚期孕妇的血液样本检测血清TSH、铁蛋白、转铁蛋白受体、血红蛋白、平均红细胞容积，并行尿碘检测，尿碘中位数为139ug／L，孕晚期有近40％的妇女体内铁储备为零，16％的孕妇TT4<100 nmol／L，其中6％TSH>4.o mU／L，与体内铁储备阳性的妇女相比，TT4<100 nmol／L的0R是7.8，在12例TSH>4．o mU／L的孕妇中，10例铁储备为零。并提出血清铁蛋白、转铁蛋白受体和铁储备是TsH和TT4的重要预测指标。甲减合并贫血多数为缺铁性贫血，如需服用铁剂，需与左旋甲状腺素服药时间间隔2 h，以利药物吸收。因此对甲减患者，孕前应积极治疗和宣教，尽量在孕前开始左旋甲状腺素替代治疗，甲状腺功能正常后再妊娠；对于已妊娠的甲减患者，妊娠期严密监测甲状腺功能及血红蛋白，必要时给予抗贫血药物治疗，以提高孕妇对产时失血的耐受能力，减少产时及产后贫血的发生率。
2．糖代谢：妊娠期甲减与糖代谢异常亦存在关联。有研究发现，51例1型糖尿病孕妇中26例在妊娠期发生甲状腺功能异常，提示l型糖尿病是发生妊娠期甲减的危险因素|。2002年Gallas等对126例l型糖尿病患者进行前瞻性队列研究，于妊娠前、妊娠早期、妊娠晚期及产后1年内检查甲状腺功能，发现22．5％的患者在妊娠早期发生甲状腺功能异常，18.4％的患者在妊娠晚期发生甲状腺功能异常，主要表现为亚临床甲减。在荷兰人群中，患有1型糖尿病的妇女发生妊娠期亚临床甲减和产后甲状腺功能异常（PPTD)的概率是正常人的3倍。2009年Amati等在普通人群中对甲减以及亚临床甲减者进行研究，发现甲减与胰岛素抵抗具有一定相关性；该研究显示，经过相同强度的锻炼，体重减轻的程度一样，但甲状腺功能正常者的胰岛素敏感性明显提高，而亚临床甲减者胰岛素敏感性改善不明显，差异有统计学意义(P<0.05)。
(二) 妊娠甲减和妊娠亚临床甲减对妊娠结局的影响
临床甲减对于妊娠结局的影响已有众多报道且得到公认。未治疗、治疗不足的临床甲减和亚临床甲减可导致流产、子痫前期、贫血、胎儿生长受限、胎盘早剥、孕产妇死亡和新生儿死亡的风险增加。早在20世纪90年代，Lazarus和Premawardhana报道，妊娠合并甲减时子痫前期发生率为44％，胎盘早剥及产后出血的发生率各为19％；同时期，Leung等也报道甲减孕妇合并子痫、子痫前期及妊娠合并慢性高血压的患病率分别为22％、15％和7．6％。2006年Casey和Ieveno观察96例临床甲减患者的妊娠结局，发现早期流产、子痫前期、胎盘早剥、死胎和新生儿低出生体重的发生风险明显增加。
目前，亚临床甲减对于妊娠结局的影响仍有争议。有研究表明“症状轻微的甲减”或“TPOAb阳性”可能与胎盘早剥、流产、早产等不良妊娠结局有关。也有研究表明，当母体TSH>10 mU／L将增加死胎的发生率。2005年Casey等对25 756例妊娠妇女进行研究，发现亚临床甲减患者胎盘早剥的相对危险度是甲状腺功能正常孕妇的3倍；发生早产的是后者的2倍。但2008年Cleary—Goldman等对10 990例孕妇进行的研究显示，妊娠期亚临床甲减与不良妊娠结局无明显关系。刘娜等选择2005年1月至2008年3月在北京协和医院分娩的妊娠合并甲减(57例)或亚临床甲减(20例)孕妇77例，正常孕妇79例作对照组，发现妊娠合并甲减组新生儿平均出生体重低于对照组[(3191.8±659.4)g与(3301．9±423.1ug)，妊娠期糖代谢异常发生率(24.6％)及小于胎龄儿的发生率(12.3％)均高于对照组(分别为11.4％和2.5％)。妊娠合并亚临床甲减组各项妊娠期并发症的发生率与对照组比较差异均无统计学意义。母亲甲减时其新生儿脐血TSH水平升高，TgAb和TPOAb阳性风险明显增加，是这些新生儿发生甲减的危险因素。
(三)妊娠期甲减对子代大脑发育和智商的影响
2005年Qian等的荟萃分析显示，慢性碘缺乏儿童智商比碘充足地区儿童低12分，孕母服用碘治疗后子代智商相对低4.8分。2008年Royland等第一次在动物脑组织中进行基因序列研究，发现孕期轻度的低甲状腺素血症可使幼鼠脑组织中多个与脑发育相关的重要基因序列受到干扰。该研究提示，甲状腺激素比TSH对大脑发育的影响更大。
除近年研究外，1999年Haddow等对先天畸形几的大样本筛查研究结果引起了人们对妊娠期亚临床甲减的重视，该报道发现妊娠中期TSH升高的孕妇，其后代在7～9岁时的智商明显低于甲状腺功能正常孕妇的后代，差异有统计学意义。同年发表的另一研究发现，妊娠12周母体FT。水平低于第10百分位数者，其后代10月龄时的精神运动发育迟缓风险明显增加，1岁和2岁时的随访，更证明了该结果。
